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Niacina. Controllo dei trigliceridi e del colesterolo

 

Esistono situazioni particolari, spesso correlate all’utilizzo di sostanze vietate, in cui ci si trova a dover affrontare un quadro clinico complesso che vede la presenza di trigliceridi e colesterolo, in particolare LDL, alti.

In questo caso molti medici intervengono in via farmaceutica per normalizzare il profilo ematochimico. Qui viene proposto uno studio interessante che dimostra come l’utilizzo di un integratore da banco (niacina a rilascio graduale) sia in grado, alla dose di 1.000-1.500mg/die, di alzare in maniera significativa i livelli di adiponectina, diminuire i trigliceridi, diminuire il colesterolo LDL ed aumentare il colesterolo HDL.¹

 

E’ importante però distinguere tre tipi di niacina²:

    – Sustained Realease Niacin (epatotossica ad alto dosaggio)
    – Immediate Release Niacin (produce rebounds di FFA)
    – Extended Release Niacin [GPR109A] (aumenta i livelli di colesterolo HDL, di adiponectina, di leptina e diminuisce i livelli di colesterolo LDL e di trigliceridi)

 

Vi è poi il nicotinamide che non interagisce con il recettore GPR109A, non produce rebound di FFA, non aumenta il colesterolo HDL, la adiponectina e la leptina.

Qualora si utilizzasse una forma a rilascio immediato, è bene notare che vi è nelle prime due ore dall’assunzione un calo dei FFA circolanti ed un aumento lieve delle sensibilità insulinica, cui poi si contrappone dalle due ore in avanti un forte aumento dei FFA circolanti e una marcata diminuzione della sensibilità insulinica stessa.

 

Niacin increases HDL by reducing hepatic expression and plasma levels of cholesteryl ester transfer protein in APOE*3Leiden.CETP mice.

van der Hoorn JW, de Haan W, Berbée JF, Havekes LM, Jukema JW, Rensen PC, Princen HM.

Abstract

OBJECTIVE:

Niacin potently decreases plasma triglycerides and LDL-cholesterol. In addition, niacin is the most potent HDL-cholesterol-increasing drug used in the clinic. In the present study, we aimed at elucidation of the mechanism underlying its HDL-raising effect.

METHODS AND RESULTS:

In APOE*3Leiden transgenic mice expressing the human CETP transgene, niacin dose-dependently decreased plasma triglycerides (up to -77%, P<0.001) and total cholesterol (up to -66%, P<0.001). Concomitantly, niacin dose-dependently increased HDL-cholesterol (up to +87%, P<0.001), plasma apoAI (up to +72%, P<0.001), as well as the HDL particle size. In contrast, in APOE*3Leiden mice, not expressing CETP, niacin also decreased total cholesterol and triglycerides but did not increase HDL-cholesterol. In fact, in APOE*3Leiden.CETP mice, niacin dose-dependently decreased the hepatic expression of CETP (up to -88%; P<0.01) as well as plasma CETP mass (up to -45%, P<0.001) and CETP activity (up to -52%, P<0.001). Additionally, niacin dose-dependently decreased the clearance of apoAI from plasma and reduced the uptake of apoAI by the kidneys (up to -90%, P<0.01).

CONCLUSIONS:

Niacin markedly increases HDL-cholesterol in APOE*3Leiden.CETP mice by reducing CETP activity, as related to lower hepatic CETP expression and a reduced plasma (V)LDL pool, and increases HDL-apoAI by decreasing the clearance of apoAI from plasma.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18669886

 

¹ http://phdres.caregate.net/curriculum/pdf-files/jc082002achim.pdf

² http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2884619/

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